© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1, s. 8-13
Agnieszka Jasik, Marek Tałałaj, Marzanna Paczyńska, Magdalena Walicka, Michał Wąsowski, *Ewa Marcinkowska-Suchowierska
Witamina D i osteoporoza
Vitamin D and osteoporosis
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych
Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Ewa Marcinowska-Suchowierska
Streszczenie
Praca prezentuje zaktualizowaną wiedzę na temat zwiększonego ryzyka złamań osteoporotycznych w wyniku niedoboru witaminy D, oraz możliwości profilaktyki i leczenia osteoporozy z wykorzystaniem tej witaminy.
Słowa kluczowe: niedobór witaminy D, złamania osteoporotyczne, suplementacja wapnia i witaminy D
Summary
The article provides up-to-date information on the increased risk of osteoporotic fractures, as a effect of vitamin D deficiency and possibility of prevention and treatment of osteoporosis with using this vitamin.
Key words: vitamin D deficiency, osteoporotic fractures, calcium and vitamin D supplementation
Wprowadzenie
Rozpowszechnienie osteoporozy definiowanej za pomocą kryterium densytometrycznego (T-score <-2,5) wzrasta z wiekiem. W USA na przykład choruje 15% kobiet rasy białej w wieku 50-59 lat i aż 70% w wieku 80 lat i starszych. Istotnym czynnikiem powodującym nie tylko utratę gęstości mineralnej kości, ale i upośledzającym szeroko rozumianą jakość tkanki kostnej, czego konsekwencją są złamania niskoenergetyczne, jest zaawansowany wiek. Liczba złamań kręgów rośnie z wiekiem i około 80. roku życia wynosi 50%. Znaczny wzrost złamań występuje również w obszarze szyjki kości udowej, głównie po 70. roku życia i wynosi w tym okresie około 90%.
Z danych przedstawionych w literaturze wynika, że jedna na pięć kobiet z objawowym lub bezobjawowym złamaniem trzonu kręgowego dozna złamania kolejnego kręgu w ciągu najbliższego roku. W przypadku złamań szyjki kości udowej szacuje się, że jedna spośród trzech kobiet będących w dziewiątej dekadzie życia dozna złamania biodra (1). Konsekwencje złamań w przebiegu osteoporozy są bardzo poważne. Według statystyki, wśród pacjentów, u których doszło do złamania szyjki kości udowej 50% ma trwałą utratę sprawności fizycznej, 15-25% wymaga przewlekłej opieki osób trzecich, a 10-20% umiera w pierwszym roku od wystąpienia złamania (2).
Czynnikiem ryzyka osteopenii i osteoporozy jest niedobór witaminy D. Niedobór ten będący przyczyną zwiększonego wydzielania PTH i zmniejszonego wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego, z następowym przyspieszeniem obrotu kostnego, rozwojem osteomalacji i miopatii, w Europie stwierdzono u ponad 50% młodzieży i osób dorosłych oraz 70-80% osób starszych (1, 2). W populacji ludzi dorosłych niedobór witaminy D jest jednym z głównych czynników prowadzących do wzrostu ryzyka złamań wskutek zmniejszenia wytrzymałości mechanicznej szkieletu i zwiększenia liczby upadków (ryc. 1). Konsekwencją tego są złamania odpowiedzialne za wzrost chorobowości i śmiertelności wśród ludzi w wieku podeszłym. Badania ostatnich lat sugerują, że korzystne działanie witaminy D w prewencji upadków i złamań występuje przy dziennej podaży 700-800 IU cholekalcyferolu, a pożądane zaopatrzenie organizmu w witaminę D mierzone stężeniem 25(OH)D w surowicy powinno wynosić 75 nmol/l (1, 2).
Ryc. 1. Wpływ niedoboru witaminy D na kość.
Celem tego opracowania jest omówienie przyczyn zwiększonego ryzyka złamań osteoporotycznych w wyniku niedoboru wit. D, a także możliwości profilaktyki i leczenia osteoporozy z wykorzystaniem witaminy D i jej aktywnych form.
Ryzyko złamań w osteoporozie po upadku
Upadki odpowiadają za 100% złamań przedramienia, 90% złamań bliższej nasady kości udowej i około 25% złamań kręgosłupa. W sumie upadki są bezpośrednią przyczyną 90% złamań pozakręgowych (2, 3).
Witamina D, oprócz dobrze poznanego wpływu na homeostazę wapniową, zwiększa liczbę i siłę komórek mięśniowych. Niedobór witaminy D prowadzi do osłabienia siły mięśni antygrawitacyjnych, siły uścisku i wydolności ruchowej pacjentów. Prawdopodobnie wpływa też na regulację pracy układu nerwowego. Na podstawie wielu badań zaobserwowano, że stężenie 25(OH)D w surowicy krwi poniżej 50 nmol/l jest związane ze wzrostem zaburzeń równowagi, a poniżej 30 nmol/l z obniżeniem siły mięśniowej. Takie objawy, jak trudności z wstawaniem z krzesła, wchodzeniem na schody i bóle mięśniowe są już klinicznymi symptomami miopatii osteomalacyjnej, czyli dużego niedoboru witaminy D (4, 5).
Wpływ witaminy D na funkcję mięśni szkieletowych (głównie proksymalnych) wynika z wiązania się jej aktywnego metabolitu – 1,25(OH)2 D z receptorem jądrowym VDR komórek mięśniowych i stymulacji biosyntezy białek odpowiedzialnych za wzrost tych komórek, czego naturalną konsekwencją jest wzrost siły mięśni (6).
W badaniach prospektywnych, które podsumował w swojej pracy Bischoff-Ferrari (7), wykazano korzystne działanie witaminy D w prewencji upadków i złamań przy dziennej podaży 700-800 IU cholekalcyferolu, zapewniających odpowiednie zaopatrzenie organizmu w witaminę D mierzone stężeniem 25(OH)D w surowicy (74-110 nmol/l) – tabela 1.
Tabela 1. Wpływ podaży witaminy D z uwzględnieniem stężenia 25(OH)D na ryzyko upadków i złamań (wg 7).
Podaż25(OH)DRyzyko upadkówRyzyko złamań
Doustnie 400 IU/d (cholekalciferol)60-65 nmol/l  
Doustnie 700-800 IU/d (cholekalciferol)74-110 nmol/l
Doustnie 100 000 IU/4m (cholekalciferol)74 nmol/l?
Donosowo 300 000 IU/4m (cholekalciferol)45-65 nmol/l  
Miejsce witaminy D w profilaktyce osteoporozy
Dostarczanie witaminy D w odpowiedniej ilości, tj. 400-600 IU (10-15 μg/d), odgrywa znaczną rolę w profilaktyce osteoporozy. Ustalono, że najlepszą drogą suplementacji wit. D jest jej endogenna synteza w skórze pod wpływem światła słonecznego (8). Alternatywnym rozwiązaniem w profilaktyce niedoborów wit. D jest spożycie średniej porcji tłustej ryby (śledź, makrela, sardynka) jeden raz w tygodniu lub podaż preparatów wit. D3 w ilości 400 IU, tj. 10 μg/d u osób młodszych, a 600 IU u starszych lub 0,25-0,5 μg jej aktywnych metabolitów. Ze względu na to, że określenie stężenia 25(OH)D w surowicy krwi jest kosztowne, (przy czym wykazano, że osoby w średnim wieku i starsze mają obniżony jej poziom), Heaney radzi lekarzom stosowanie rutynowej suplementacji witaminy D, uważając za bezpieczną dawkę dzienną 1000 IU, tj. 25 μg. Dawka ta wystarcza do utrzymania stężenia 25(OH)D w surowicy powyżej pożądanego najniższego prawidłowego poziomu, tj. 80 nmol/l (10).
W prewencji hipowitaminozy D u osób starszych zauważono, że suplementcja doustna jest skuteczniejsza od ekspozycji na światło słoneczne. Doustna podaż powoduje tym wyższy wzrost stężenia kalcidiolu w surowicy, im niższe są wyjściowe (sprzed leczenia) wartości 25(OH)D. Zaobserwowano także, że osoby otyłe wykazują względną oporność na standardowe dawki witaminy D (poziom 25(OH)D w surowicy po podaży nie wzrasta tak, jak u osób szczupłych). Wyjaśnieniem tego może być różnica w rozmieszczeniu witaminy D (rozpuszczalna w tłuszczach) w organizmie. Może się zatem okazać, że dawki witaminy D powinny być dostosowane do masy ciała pacjenta.
Zapotrzebowanie na witaminę D w zależności od wieku oraz pory roku wskazuje na potrzebę suplementacji większymi dawkami w podeszłym wieku oraz zimą. Niedobory witaminy D (najczęściej towarzyszące starości) wynikają z niedostatecznej syntezy 1,25(OH)2D lub oporności tkanek na działanie tego metabolitu (z prawidłowymi lub nawet zawyżonymi stężeniami w krwi) (4, 10).
Jak już wspomniano, u ludzi starszych, niezależnie od stanu zasobów witaminy D w organizmie, dochodzi zarówno do zmniejszonej skórnej syntezy witaminy D i zaburzeń hydroksylacji kalcydiolu (25(OH)D) w nerce (zmniejszenie aktywności 1-alfahydroksylazy), jak i oporności receptorów w jelicie oraz kościach na działanie 1, 25(OH)2D. Niedobór witaminy D z następową wtórną nadczynnością przytarczyc, przy współistniejącym deficycie hormonów płciowych, doprowadza do wzrostu resorpcji kostnej z następowym ubytkiem masy kostnej, a także oraz do zmniejszenia siły mięśniowej, pogorszenia koordynacji ruchowej, wzrostu zaburzeń równowagi, co zwiększa ryzyko upadku z następowym złamaniem. W takiej sytuacji podawanie aktywnych metabolitów – kalcitriolu (1,25(OH)2D) i alfakalcidiolu (1α(OH)D3) – mogłoby spowalniać ubytek masy kostnej. Rozważając zatem skutki niedoborów wit. D u ludzi należy profilaktycznie zalecać minimum 600 IU wit.D na dobę,a u osób starszych 800 IU/d; w przypadku zmian kostnych dawkę tę trzeba odpowiednio zwiększyć albo zastosować aktywne metabolity wit. D (11).
Wiadomo, że przewlekłe stosowanie glikokortykosteroidów (GS) prowadzi do rozwoju osteoporozy wtórnej posterydowej wskutek zwiększonej resorpcji kostnej, obniżenia tworzenia kości i niedoborów wapnia w organizmie. Ten niekorzystny ciąg zjawisk wywołanych GS doprowadza do wzrostu ryzyka złamań. Aktywne metabolity witaminy D przez swoje wielokierunkowe działanie są w stanie to zmniejszyć, dlatego wykorzystuje się je nie tylko w profilaktyce, ale i leczeniu osteoporozy posterydowej (12).
Wielokierunkowe korzystne działanie aktywnej witaminy D przez:
– zmniejszenie resorpcji kości (wzrost jelitowego wchłaniania wapnia i sekrecji kalcytoniny, spadek proliferacji komórek przytarczyc, syntezy i aktywności PTH, hamowanie uwalniania cytokin: IL-1, IL-6, IL-12, TNFα),
– poprawę jakości kości (wzmożenie procesu reperacji kości i syntezy macierzy kostnej, zmniejszenie perforacji beleczek kostnych i osteomalacji subklinicznej, wzrost aktywności czynników wzrostowych kości),
– zmniejszenie ryzyka upadków (zmniejszenie zaburzeń równowagi, wzrost siły mięśniowej, poprawa ruchomości stawów, koordynacji ruchowej i ogólnie komfortu życiowego) stało się podstawą jej stosowania zarówno w profilaktyce, jak i leczeniu osteoporozy posterydowej.
Celowość stosowania witaminy D i jej metabolitów w leczeniu osób w wieku podeszłym oraz w terapii osteoporozy posterydowej nie budzi wątpliwości. W przypadku osteoporozy pomenopauzalnej wykazano, że suplementacja witaminy D powoduje zwiększenie wchłaniania jelitowego wapnia i zmniejsza ujemny bilans wapnia w organizmie. Nie powinna być jednak zalecana rutynowo u zdrowych kobiet w prewencji osteoporozy pomenopauzalnej z prawidłowym poziomem kalcydiolu w surowicy przed 70 rokiem życia.
Dla potrzeb lecznictwa zsyntetyzowano zarówno alfakalcidiol (1α OHD3), jak i sam kalcitriol (1,25/OH/2D). W profilaktyktyce i leczeniu osteoporozy chętnie wykorzystuje się 1α OHD3. Wynika to z tego, że alfakalcidiol (syntetyczny prekursor czynnego metabolitu witaminy D) po przejściu przez wątrobę oraz w kości ulega hydroksylacji w pozycji 25 i staje się 1,25(OH)2D, czyli najbardziej aktywnym metabolitem witaminy D. Nie wymaga zatem hydroksylacji w nerce, która u ludzi starych jest zmniejszona. Alfakalcidiol wykazuje aktywność zbliżoną do 1,25(OH)2D. Podkreślenia wymaga fakt, że wzrost absorpcji jelitowej wapnia po zastosowaniu 1α OHD3 nie jest tak gwałtowny, jak po 1,25(OH)2D, co zapewnia nie tylko łagodniejszy wzrost wchłaniania wapnia, ale i przedłużony w czasie (co jest korzystne). Ponadto z tego powodu, że jego hydroksylacja zachodzi nie tylko w wątrobie, ale i kości, dawki korzystnie oddziałujące na kość są niewielkie (0,25÷0,5 μg), co jest ogromnie ważne, ponieważ nie doprowadzają do hiperkalcemii przy zachowanym wpływie na kość (11).
Skuteczność terapeutyczna witaminy D oraz witaminy D łącznie z wapniem w zapobieganiu złamaniom
Sprawdzianem skuteczności terapeutycznej leku stosowanego w osteoporozie, jest redukcja nowych złamań, a nie tylko przyrost BMD (13).
Witamina D. W dotychczas przeprowadzonych kilku badaniach na dużych populacjach pacjentów w celu oceny wpływu leczenia samą witaminą D na częstość złamań uzyskano kontrowersyjne wyniki. Lips i wsp. (13) w podwójnie ślepej próbie (podaż 400 IU vs placebo przez trzy i pół roku u pacjentów po 70 roku życia) nie uzyskał zmniejszenia częstości złamań szyjki kości udowej, ani kości obwodowych, pomimo znacznego wzrostu BMD. Podobnie Meyer H.E. i wsp. (14) w podwójnie ślepej próbie podając ludziom starym przebywającym w domach opieki przez 2 lata doustnie 5 ml tranu zawierającego 400 IU wit. D, a w grupie placebo tranu w ilości 5 ml bez wit. D, nie uzyskał znamiennego statystycznie zmniejszenia częstości złamań w żadnej z lokalizacji. Natomiast Heikiheimo (15) stosując witaminę D domięśniowo (w dawce od 150 000 do 300 000 IU w ciągu roku przez 5 lat u osób starych), wykazał zmniejszenie wskaźnika złamań kończyny górnej, żeber u ponad 26%, a Trivedi i wsp. podając wit. D doustnie (w dawce 100 000 IU co 4 miesiące osobom starszym narażonym na złamania) udokumentowali zmniejszenie o 33% ryzyka pierwszego złamania (kości udowej, trzonów kręgowych, nadgarstka/przedramion) oraz korzystne działanie wit. D na zmniejszenie ryzyka złamań.
Witamina D z wapniem. Skuteczność terapii złożonej z preparatów wit. D i wapnia podawanych w celu zmniejszenia ryzyka złamań kostnych potwierdzono w licznych badaniach. Chapuy i wsp. (16) zaobserwowali redukcję częstości złamań szyjki kości udowej o 52%, a złamań poza obszarem kręgosłupa o 32% w populacji kobiet starszych (średnia wieku 84 l.) leczonych przez 36 miesięcy wapniem w dawce 1200 mg/dobę + 800 IU witaminy D lub placebo. Ten sam autor (17) prowadząc projekt badawczy o założeniach zbliżonych, czyli podając taką samą dawkę wit. D i wapnia w porównaniu z placebo (w stosunku 2:1), uzyskał zmniejszenie względnego ryzyka złamania biodra tylko w grupie leczonych kobiet.
Dawson-Hughes (18) w badaniu obejmującym kobiety i mężczyzn po 65. roku życia, przyjmujących 500 mg wapnia i 700 IU witaminy D na dobę w porównaniu z placebo, wykazał zmniejszenie częstości złamań poza kręgosłupem o ponad połowę (58%).
W roku 2005 opublikowano wyniki dwóch prac przeprowadzonych w Wielkiej Brytanii, w których poddano w wątpliwość zmniejszenie ryzyka złamań u osób otrzymujących 800 IU witaminy D i 1000 mg wapnia na dobę. U starszych kobiet otrzymujących łącznie wit. D i wapń w stosunku do grupy kontrolnej (19) oraz u starszych kobiet i mężczyzn otrzymujących tylko wapń albo tylko wit. D lub wapń i wit. D łącznie – w porównaniu do placebo (20) – również nie odnotowano zmniejszenia ryzyka złamań. Nie obserwowano też zmniejszenia ryzyka złamania szyjki kości udowej u kobiet po menopauzie otrzymujących 400 IU wit. D i 1000 mg wapnia w ramach programu Womens Health Initiative (WHI) (21). Rozbieżności przytoczonych wyników badań klinicznych wynikają prawdopodobnie zarówno ze stosowanej dawki leków, jak i jednoczesnej suplementacji wapnia.
Bischoff-Ferrari i wsp. przeprowadzili metaanalizę opublikowanych w ostatnich kilkunastu latach badań oceniających skuteczność suplementacji wit. D w skojarzeniu z wapniem lub monoterapii – w porównaniu z samym wapniem bądź placebo – w profilaktyce złamań bliższego końca kości udowej (ryc. 2) oraz złamań pozakręgowych (ryc. 3) u pacjentów powyżej 60. roku życia. Doszli oni do wniosku, że suplementacja wit. D w dawce 700-800 IU/d – sama lub w połączeniu z wapniem – zmniejsza ryzyko złamania bliższego końca kości udowej o 26%, a złamania pozakręgowego o 23% w stosunku do podawania samego wapnia bądź placebo u osób starszych zarówno żyjących w społeczeństwie, jak i u pensjonariuszy domów opieki społecznej. Potwierdzono także, że względne ryzyko złamań szyjki kości udowej i złamań pozakręgowych koreluje ze stężeniem 25(OH)D w surowicy (ryc. 4) (22).
Ryc. 2. Ryzyko złamań szyjki kości udowej w zależności od podaży witaminy D (wg 22).
Ryc. 3. Ryzyko złamań pozakręgowych w zależności od podaży witaminy D (wg 22).
Ryc. 4. Wpływ dawki witaminy D i stężenia 25(OH)D na ryzyko złamań pozakręgowych i szyjki kości udowej (wg 22).
Oceniając ryzyko złamań w zależności od podaży wit. D należy uwzględnić również przestrzeganie zaleceń odnośnie przyjmowania wit. D i wapnia przez uczestników badań (compliance, adherence) (23). Analiza złamań szyjki kości udowej w różnych badaniach klinicznych, z uwzględnieniem rzeczywistej ilości wit. D przyjmowanej przez uczestników obserwacji (czego wykładnikiem jest stężenie 25(OH)D w surowicy krwi), została przedstawiona w pracy Bischoff-Ferrari H.A. w 2007 r. Opracowanie to wykazuje, że pacjenci słabo stosują się do zaleceń lekarskich, co skutkuje zbyt niskim stężeniem 25(OH)D w surowicy krwi (poniżej 75 nmol/l = 30 ng/ml) i sprzyja złamaniom – ryc. 5 (7).
Ryc. 5. Wpływ podaży witaminy D (cholekalcyferol) z uwzględnieniem „compliance” na ryzyko złamań szyjki kości udowej (wg 7).
Niejednoznaczne są dane o skuteczności terapii syntetycznymi metabolitami witaminy D. W kilku badaniach z grupą kontrolną wykazano, że kalcitriol (0,5 μg/dobę) zwiększa wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego i BMD u kobiet z osteoporozą pomenopauzalną (24, 25), ale w innych badaniach nie stwierdzono takiego działania (26). W prospektywnym badaniu (2 x 0,25 μg kalcitriolu stosowanego przez 3 lata) u kobiet z osteoporozą pomenopauzalną (łącznie z wapniem) wykazano zmniejszenie liczby nowych złamań w drugim i trzecim roku – w porównaniu z pacjentkami otrzymującymi jedynie wapń (27).
Podobne wyniki leczenia otrzymał Orimo i wsp. (28), którzy obserwowali wpływ leczenia osteoporozy starczej samym alfakalcidiolem, wapniem i łącznie tymi dwoma preparatami. Kryterium oceny stanowiła liczba nowych złamań kręgów na 1000 pacjentów rocznie. Znamienne statystycznie różnice wobec grupy kontrolnej (osób nieleczonych) osiągnięto tylko w przypadku chorych leczonych łącznie alfakalcidiolem (1,0 μg/dziennie) i wapniem 500 mg .
Fujita (8) po 3 miesiącach leczenia pacjentów z ostoporozą alfakalcidiolem uzyskał 4% wzrost BMD kości nadgarstka, a po następnych 3 miesiącach wzrost utrzymywał się na poziomie 1%, podczas gdy pacjenci nie leczeni (z grupy kontrolnej) utracili 2% masy kostnej w ciągu tychże 6 miesięcy.
W osteoporozie pomenopauzalnej – związanej z niedoborem estrogenów – dochodzi do obniżenia wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego wskutek zmniejszonej (wtórnie do obniżenia PTH) syntezy 1,25(OH)2D w nerce. Zastosowanie zatem 1α OHD3 jest tu również uzasadnione (29).
W zaawansowanej osteoporozie pomenopauzalnej wyniki leczenia 1,0 μg alfakalcidiolu + 300 mg wapnia były statystycznie znamiennie skuteczniejsze od leczenia samym wapniem (28).
Zarówno u kobiet, jak i mężczyzn leczenie osteoporozy z wykorzystaniem hormonów (estrogeny, progestageny lub androgeny) niesie, wprawdzie minimalnie, ale zwiększone ryzyko wystąpienia raka piersi lub gruczołu krokowego. Równoczesne podanie kalcitriolu, hamującego wzrost i inwazyjność komórek raka piersi wywołanego estrogenami, a także proliferację komórek raka prostaty wyindukowanego androgenami, zmniejsza to niekorzystne zjawisko. Połączenie hormonalnej terapii zastępczej estrogenami (z progestagenami) lub androgenami z alfakalcidiolem nie tylko wzmaga ich osteotropowe działanie, ale i zmniejsza ryzyko zezłośliwienia komórek gruczołu piersiowego lub krokowego. Te argumenty przytacza się za stosowaniem alfakalcidiolu w leczeniu osteoporozy typu I (11).
Witamina D, wskazania i przeciwwskazania w osteoporozie
W profilaktyce i leczeniu osteoporozy (co należy podkreślić), witaminę D oraz alfakalcydiol wykorzystuje się jako leczenie uzupełniające w terapii antyresorpcyjnej (SERM, CT, bisfosfoniany), a także jako monoterapię osteoporozy starczej (30). Dzienne zapotrzebowanie na witaminę D zależy od wieku, ekspozycji skóry na światło słoneczne i oscyluje wokół 600 IU/dobę. Ze względu na częstą hipowitaminozę D w starszym wieku zaleca się rutynową suplementację tej witaminy. Za bezpieczną dawkę uważa się 1000 IU, tj. 25 μg, która powinna być wystarczająca do utrzymania poziomu 25(OH)D w surowicy na pożądanych 80 nmol/l lub alfakalcidiol w dawce 0,25-0,5 μg/dobę. W monoterapii osteoporozy starczej zaleca się alfakalcidiol w dawce 0,5-1 μg/dobę, koniecznie z suplementacją wapnia. Głównym i najgroźniejszym objawem ubocznym stosowania witaminy D i jej aktywnych metabolitów jest hiperkalcemia z wtórną hiperkalciurią. Ryzyko wystąpienia tych objawów jest minimalne przy stosowaniu małych dawek witaminy D, zalecanych w profilaktyce i leczeniu osteoporozy; zwiększenie dawki witaminy D podnosi to ryzyko.
Podstawowym przeciwwskazaniem do stosowania preparatów witaminy D jest hiperkalcemia, hiperkalciuria i kamica nerkowa. Hiperkalcemia, niezależnie od przyczyny, jest bezwzględnym przeciwwskazaniem do stosowania preparatów witaminy D; (w przypadku jej wystąpienia zawsze należy wyjaśnić przyczynę). Podaż witaminy D można rozważyć w przypadku idiopatycznej hiperkalciurii nerkowej, przebiegającej z hipokalcemią po wcześniejszej normalizaji kalciurii za pomocą tiazydów. Kamica nerkowa jest względnym przeciwwskazaniem do stosowania witaminy D (zawsze należy wyjaśnić jej przyczynę). Jeśli nie jest ona związana z hiperkalciurią, to można pod kontrolą metaboliczną (najlepiej oznaczając 25(OH)D w krwi) zastosować preparaty witaminy D.
Podsumowanie
Niedobór witaminy D szeroko rozpowszechniony zwłaszcza u ludzi starych jest przyczyną wzrostu ryzyka złamań, nie tylko w wyniku kruchości kości, ale i osłabienia siły mięśni oraz zwiększenia zaburzeń równowagi, co sprzyja upadkom.
Dotychczasowa dawka RDA dla witaminy D wynosi 400-600 IU/dobę. W świetle publikowanych obecnie danych jest ona zbyt mała i wymaga zwiększenia do dawki 800 IU/dobę.
Ogromnie ważne jest także, że leczenie farmakologiczne u osób z osteoporozą i niedoborem wit. D pogarsza jego efekty. Dlatego przed wdrożeniem leczenia farmakologicznego osteoporozy wydaje się celowe zalecanie pacjentom z osteoporozą lub osteopenią oznaczania stężenia 25(OH)D w surowicy jako wskaźnika oceny zaopatrzenia organizmu w witaminę D i uzupełnienia jej istotnych niedoborów.
Piśmiennictwo
1. Holic MF: High Prevalence of Vitamin D Inadequacy and Implications for Health. Mayo Clin. Proc., 2006; 81: 353-373.
2. Bischoff-Ferrari HA, et al.: Effect of Vitamin D on Falls. JAMA., 2004; 291: 1999-2006.
3. Czerwiński E, et al.: Współczesne zasady zapobiegania upadkom z wykorzystaniem rehabilitacji. Ortopedia, Traumatologia, Rehabilitacja 2006; 4, 6: 380-387.
4. Marcinowska-Suchowierska E: komentarz do artykułu: Rola Witaminy D w utrzymaniu zdrowych kości oraz w profilaktyce złamań. Medycyna po Dyplomie 2007; 16: 127-129.
5. Marcinowska-Suchowierska E, Tałałaj M: Osteomalacja. w książce: Choroby metaboliczne kości, pod redakcją Bandurski J. Borgis 2005; 144-158.
6. Holic MF:The Role of Vitamin D for Bone Health and Fracture Prevention. Current Osteoporosis Reports 2006; 4: 96-102.
7. Bischoff-Ferrari HA: How to select the doses of vitamin D. In the management of osteoporosis. Osteoporosis Int., 2007; 18: 401-407.
8. Marcinowska-Suchowierska E: Skuteczność skórnej syntezy witaminy D u osób z przewlekłymi chorobami przewodu pokarmowego. Praca habilitacyjna. CMKP 1989.
9. Heaney R: Vitamin D. How much do we need, and how much is too much? Osteoporosis Int., 2000; 11: 553.
10. Vieth R: What is the optimal vitamin D status for health? Progress in Biophysics and Molecular Biology, 2006; 92: 26-32.
11. Marcinowska-Suchowierska E: Witamina D – aktualny stan wiedzy. Pol. Arch. Med. Wew. 2002; C VII 2: 111-119.
12. Sambrook PN: Corticosteroid osteoporosis: Practical implications of recent trials. J. Bone Min. Res., 2000; 15, 9: 1645.
13. Lips P, et al.: Vitamin D supplementation and fracture incidence in elderly woman persons. Ann. Intern. Med., 1996; 124: 400.
14. Mayer HE, et al.: Can vitamin D supplementation reduce the risk of fracture in the elderly. A randomized controlled trial. J. Bone Miner. Res., 17, 4: 709-715.
15. Heikinheimo RJ: Annual injection of vitamin D and fractures of aged bones. Calcif. Tissue. Int., 1992; 51: 105.
16. Chapuy MA, et al: Effect of calcium and cholecalciferol treatment for three years on hip fractures in elderly woman. Br. Med. J., 1994; 308: 1081.
17. Chapuy MA, et al.: Combined calcium and vitamin D3 suplementation in elderly women: confirmation of reversal of secondary hyperparathyroidism and hip fracture risk: Decalos II Study. Osteoporosis Inter., 2002; 13: 257-264.
18. Dawson-Hudhes B: Rates of bone loss in postmenopausal woman randomly assigned to one of two dosage of vitamin D. Am. J. Clin. Nutr., 1995; 61: 1140.
19. Prothouse I, et al.: Randomised controlled trial calcium and supplementation with cholecalciferol (vitamin D3) for prevention of fracture in primary care BMJ 2005; 330:1003-1008.
20. Grant AM, et al.: RECORD Trial Group: Oral vitamin D3 and calcium for secondary prevention of low – trauma fractures in elderly people (Randomised Evaluation of Calcium or Vitamin D RECORD); a randomized placebo-controlled trial. Lancet 2005; 365: 1621-1628.
21. Jacson RD, et al.: Women´s Health Initiative Investigators: Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of fractures. N. Engl. J. Med., 2006; 354: 669-683.
22. Bischoff-Ferrari HA, et al.: Fracture prevention with vitamin D suplementatiom. Jama 2005; 293: 2257-2264.
23. Wąsowski M, Marcinowska-Suchowierska E: Przyczyny niepowodzeń farmakologicznej terapii chorób przewlekłych ze szczególnym uwzględnieniem osteoporozy. Postępy Nauk Medycznych 2006; 6: 359-366.
24. Aloia JF, et al.: Calcitriol in the treatment of postmenopausal osteoporosis. Am. J. Med., 1988; 84: 401.
25. Riggs BL, Nelson KI: Effect of long term treatment with calcitriol on calcium absorption and mineral metabolism in postmenopausal osteoporosis. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1985; 61: 457.
26. Ott SM, Chesnut CH: Calcitriol treatment is not effective in postmenopausal osteoporosis. Ann. Intern. Med., 1989; 110: 267.
27. Tilyard MW, et al.: Treatment of postmenopausal osteoporosis with calcitriol or calcium. N. Engl. J. Med., 1992; 326: 357.
28. Orimo H, Shiraki M: Effects of 1-alfa-hydroxyvitamin D3 on lumbar bone mineral density and vertebral fractures in patients with postmenopausal osteoporosis. Calcif Tissue Int., 1994; 54: 370.
29. Eastell R, Riggs BL: Vitamin D and osteoporosis. In vitamin D. Ed Feldman D. Academic Press., London 1997.
30. Marcinowska-Suchowierska E, et al.: Leczenie farmakologiczne osteoporozy – zasadność jej stosowania i wyboru leku. Post. Nauk Med., 2006; 4: 172-178.

otrzymano/received: 2007-05-07
zaakceptowano/accepted: 2007-09-03

Adres/address:
*Ewa Marcinowska-Suchowierska
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych CMKP SPSK im. Prof. W. Orłowskiego
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel.: (0-22) 628-69-50, fax: (0-22) 622-79-81
e-mail: klinika.kmr@szpital-orlowskiego.pl

Pełna wersja artykułu Witamina D i osteoporoza dostępna w Czytelni Medycznej Borgis.
Wydawca:
Patronat:

Proszę kliknąć w wybraną okładkę aby przejść na stronę czasopisma

New Medicine

Postępy Fitoterapii

Medycyna Rodzinna



Nowa Pediatria



Nowa Medycyna



Nowa Stomatologia

Copyright © Wydawnictwo Medyczne Borgis 2006-2014
Chcesz być na bieżąco? Polub nas na Facebooku: strona Wydawnictwa na Facebooku